文／馬偕紀念醫院精神醫學部社區暨成癮防治科主治醫師胡敬和
阿輝是名30多歲的年輕人，平常從事鐵工，工作認真負責，扛起一家家計，是太太的好幫手，亦是孩子的好榜樣。然而，意外總讓人措手不及，父親的忽然離世，讓阿輝陷入哀傷，超過三個月的期間，阿輝處於情緒低落、對所有事物提不起勁、食慾低下、失眠以及出現自殺想法。難以承受喪父之痛的阿輝選擇借酒澆愁，用酒精麻醉自己，但憂鬱的情緒不僅沒有改善，反而更加惡化，他的飲酒量愈來愈大，不只影響工作，也經常與家人發生衝突；不喝酒時，甚至出現手抖、冒冷汗或心悸等現象。太太屢勸阿輝戒酒卻失敗收場，心灰意冷要求離婚時，阿輝一時氣不過，竟酒後威脅家人要自殺，因此，被家人帶至精神科就診……。
自殺與酒癮的流行病學
據世界衛生組織估計，每年約100萬人死於自殺，這些數字不包括自殺未遂者，其發生頻率比自殺身亡者高出20倍，許多有自殺想法的人也從未尋求相關協助。自殺往往涉及多項心理、社會、生物、文化和環境因子，並非單一原因造成，其中酒精濫用也是自殺的主要危險因素之一。
丹麥曾進行一項前瞻性的世代研究，追蹤超過18,000人長達26年後，發現曾被診斷酒精使用障礙的病人，其自殺風險較無診斷者高出八倍；另一項從42個世代研究的統合分析指出，因酒精濫用而接受治療者，自殺死亡率是一般人的十倍，而正在接受治療的病人，其自殺行為風險也特別高。
酒精濫用與自殺的危險因子及相關機轉假說
自殺行為主要同時受到兩者影響：一、壓力：稱為觸發因子或近期危險因子。二、基質：稱為前置因子或長期危險因子。壓力是指急性或亞急性的事件，例如精神疾病的惡化、發病或是心理社會危機；基質指的是先天遺傳或後天原因造成的脆弱性，使個案對於自殺的脆弱度增加。
當前置因子（基質）加上觸發因子（壓力），就會增加自殺行為的可能性。舉例來說，在此模型之下，慢性酒精依賴可以是前置因子（基質），而急性酒精中毒則是觸發因子（壓力）。
前置因子
◆ 攻擊性和衝動性
較高的攻擊性與衝動性在自殺個案或是酒癮患者中相當常見。自殺可以視為攻擊自己的表徵，而衝動性則可能提升將自殺的意念化為行動的機率。研究發現，酒癮個案有較高的攻擊性、衝動性，以及較多的自殺行為。
◆ 負向情緒
酒癮共病憂鬱症患者在臨床上也很常見，其自殺風險亦更加提高。尤其當個案憂鬱症急性發作欲借酒澆愁時，原本的自殺想法更容易因在酒精的催化下，轉化為具體的自殺行為。
觸發因子
◆ 人際關係和工作
近期的人際關係破損，會增加酒癮個案的自殺風險，約三分之一的酒癮自殺個案中，在六周內皆出現人際關係的失落。與非酒癮的憂鬱個案相比，酒癮個案者於近期出現人際關係缺損、家庭不和諧、財務危機或是失業等，更容易自殺身亡。
◆ 精神疾病的急性發作
酒癮常合併許多精神疾病共病，比如常見的憂鬱症、焦慮症、雙向情感疾患、思覺失調症及反社會人格障礙等，而酒癮與精神疾病呈現雙向關係，比如：共病酒癮會造成精神疾病嚴重度增加、容易復發或物質濫用、較高程度的心理壓力、心理社會功能較差、藥物順從性差、較高的自傷風險，甚至較常至急診或住院等，尤其當憂鬱症急性發作時，自殺風險亦隨之提高。
酒癮者之自殺防治
藥物治療
降低個案的酒精使用頻率及使用量有助於自殺防治，目前經衛生福利部核可用於酒癮治療之藥物有三種：雙硫崙（Disulfiram）、納曲酮（Naltrexone）、阿 坎酸（Acamprosate）。三種藥物均可降低飲酒量與使用頻率。
雙硫崙為乙醛去氫酶抑制劑，會讓酒精代謝後產生的乙醛，無法被代謝而堆積於體內，造成類似宿醉的不適症狀，具有嚇阻飲酒的效果。納曲酮為鴉片類拮抗劑，會阻斷腦中的鴉片類受器，故服用此藥物可降低飲酒的愉悅感，進一步減低因酒精正增強效應產生的渴望。阿坎酸為N-甲基-D-天門冬胺酸（NMDA）受體調節劑，可以促進腦中 γ- 氨基丁酸（GABA）之神經傳導，並抑制麩胺酸（glutamate）的神經傳導，服用此藥物可調節因長期喝酒導致的麩胺酸及γ- 氨基丁酸之平衡失調，進而降低紓解壓力等負增強效應所產生的渴望。
心理社會治療
個案之戒癮動機、環境支持度、治療同盟及治療持續度為酒癮治療的關鍵。心理治療包含團體治療、家族治療及個人治療模式。其中，實證上有效的治療包括十二步驟團體、動機式晤談及權宜管理。家族及婚姻治療可協助個案提高社交技巧。然而，個別心理動力治療、認知行為治療及辯證式行為治療對於成癮個案之復原有其效益，但仍需更多實證資料佐證。
最後，文章開頭所提及的阿輝，在精神科醫師的建議下，使用了抗憂鬱藥物和戒酒藥物，並受到心理師和酒癮個案管理師的協助，不僅酒癮得到控制，憂鬱情緒亦獲得改善。其實酒癮是一種可治療的大腦疾病，治療酒癮不只能改善情緒，也能脫離借酒澆愁愁更愁的泥淖，更可以降低病人自殺的風險。